更新时间2019-06-20 10:56:34
骨再生的生物学
骨骼的生长和发育骨骼的生长和发育涉及很多细胞和组织的分化和增殖,虽然其过程复杂,却精确有序。在胚胎发育阶段,长骨先形成一个间充质细胞团块,然后软骨化形成软骨基质。随着发育的渐进,软骨细胞肥大,细胞外基质开始矿化,形成初级骨化中心。软骨细胞通过调亡的方式死去,矿化的软骨在成骨细胞和破骨细胞的协同下形成骨组织。成骨细胞持续形成细胞外基质,将自己包绕其中,并分化为成熟的骨细胞。在空间上,软骨细胞肥大、细胞外基质矿化、软骨细胞调亡、骨骼改建是一个循环过程,发生于长骨中段,并向骺端发展。随着初级骨化中心的轴向发展,有些部位会形成次级骨化中心,这些次级骨化中心也以软骨内成骨的方式成骨。生长板是两个生长前沿交汇的地方,通过软骨细胞的分裂和肥大,生长板呈现纵向生长,直到骨骼发育成熟;同时呈辐射状的骨干生长通过骨膜表面的成骨细胞增殖和骨内的破骨细胞的骨吸收直接进行。关节的发育和骨骼矿化是同步进行的。关节面的软骨层发育成关节软骨和纤维基质,纤维始基最终发育成为肌腱和韧带,而关节就在两个软骨始基之间的区域形成。
骨折愈合的生物力学
骨折的一期愈合是AO 理论体系的目标，可通过解剖复位后坚强内固定如加压钢板、螺钉及张力带来实现，消除骨折局部的微动，无骨痂形成。而经过长期大量的随访，应力遮挡、牺牲骨周围血运换取解剖复位等影响预后的因素推动了BO（BiologicalOsteosynthesis）理念的发展和成熟。BO不强求解剖复位，注重保护骨折部位血运，通过改良的器械和内固定来达到二期愈合。
通常情况下的骨折愈合（二期愈合）包括4 个阶段：炎性期、软骨痂形成期、硬骨痂形成期、重塑期。
骨折在夹板、普通内植物固定、牵引等治疗都属于此类愈合。骨折二期愈合中坚固、完整延续的骨痂是愈合的关键因素。恰当的力学刺激促进骨痂的形成和生长，而骨折端过大的移位会影响血管生成，促进纤维结缔组织化生，不利于骨膜内和软骨内骨化，从而影响骨痂的形成。不同组织承受的形变量是不同的，肉芽组织可以承受100％的形变量，软骨为10％，而骨组织仅为2％。 因骨折片间隙小于2mm 时30％应变的微动促进骨痂形成效果最明显，而间隙大于2mm 时微动反而减少骨痂形成。
断端微动的方向和大小同样影响骨折愈合过程。众所周知，适度轴向微动可以刺激骨痂生长，从而加速骨折修复 。Augat P 等人认为，在骨折早期，与轴向微动相比，骨折片之间的剪切微动减少外周骨痂形成，减缓断端间隙的骨填充，从而降低骨痂的机械稳定性。这可能是因为剪切载荷诱导成纤维细胞增殖、分化为纤维组织，造成骨痂应力重分布，使断端板层界面应力过于集中，不利于骨折愈合，同时其破坏毛细血管和骨痂形成。而Sarmiento A 等人临床中的发现却与之相反。随后Park 和Bishop 等人通过实验再次证实，剪切微动比轴向微动会带来更好的临床结果。这可能是因为在愈合中后期各种应力均有一定的骨痂改建作用，增加切应力可促进成骨细胞分化，使更多的类骨质沉淀并使骨矿化。低应力对组织分化的力学诱导降低，往往导致延迟愈合或骨不连，应力过高会使活体骨在骨-骨界面或骨-内固定物界面发生反应性表面吸收，造成骨萎缩。
骨折愈合的生理过程
骨折二期愈合时，伤后即刻启动炎性反应，24h 到达顶峰，7 天后结束，期间在骨折部位的出血凝固性增加，形成血肿。TNF-α (肿瘤坏死因子α )、IL-1 (白介素-1interleukin-1), IL-6, IL-11 and IL-18募集炎细胞，启动血管化进程。随后来源于骨折周围软组织、骨髓以及近期发现循环中的特异性MSCs（间充质干细胞）聚集于伤处，目前对于何种细胞因子介导此反应尚有争议。通常骨折二期愈合时同时存在膜内成骨和软骨内成骨，但主要以软骨内成骨为主。血肿形成后，其内部开始形成富含纤维蛋白的肉芽组织，随后在其内出现软骨内成骨。
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