痛风是由什么引起的？

更新时间2018-09-24 01:22:01

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

痛风作为一种代谢性疾病和多基因遗传性疾病，其发病原因相对复杂，是遗传因素和环境因素相互作用及共同作用的结果。

痛风的遗传因素

原发性痛风的遗传易感性是由一系列参与痛风发病的易感基因组成，单个痛风易感基因的致病作用都是微效的，他们合力组成了痛风的遗传易感性。

1、高尿酸血症的相关遗传因素

虽然高尿酸血症患者中只有约20%会发展为痛风，但高尿酸血症仍然是痛风最重要的危险因素。近年来对原发性高尿酸血症所进行的基因研究发现了28个与高尿酸血症密切相关的易感基因，主要分为参与或影响尿酸合成的基因及参与或影响肾尿酸排泄有关的基因两大类。

2、痛风的相关遗传因素

自然免疫系统的被激活是高尿酸血症导致痛风的主要机制，白细胞吞噬尿酸盐结晶引发的炎性通路中，任何环节的先天异常均是导致痛风发作的重要原因。比如与炎症相关的基因，比如可促进吞噬细胞吞噬作用的补体，还有其他的一些痛风易感基因。

痛风的环境因素

虽然原发性痛风常常具有家族聚集性的特征，但研究发现痛风的家族遗传性在世代和家系中出现的规律尚不明显。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不全，提示痛风的发作除了遗传之外，还有环境有关。

1、痛风的内环境因素

影响痛风的内环境因素包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱、高血糖、动脉粥状硬化及药物和食物等。这些因素分别通过影响尿酸的合成和（或）排泄，诱发或加重高尿酸血症，增加发生痛风的风险。

2、痛风的外环境因素

影响痛风的外环境因素包括海拔、温度、温度、大气污染、土壤和水源污染及特殊的职业如重金属行业等。这些因素可能通过影响尿酸的排泄或促进尿酸盐结晶的形成，诱发痛风。由于该方面的研究较少，对于其影响痛风的机制，目前尚处于推测或假设阶段，有待深入研究。

研究显示，原发性痛风60%与遗传因素有关，40%与环境因素有关，遗传因素是痛风发病的主要因素。因此，要解决和扭转目前痛风治疗上的难点，最终还有待于人类基因学研究的进步。

主要是由于嘌呤类代谢异常导致的，需要调节饮食，及时促进排泄。

 

 痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多。中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。预防：进低嘌呤低能量饮食，也就是吃海鲜类食物要有度，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等

不良饮食引起的病，饮食与吃药造成的。

吃就是体内的尿酸代谢不出去

      痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多。中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。预防：进低嘌呤低能量饮食，也就是吃海鲜类食物要有度，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。希望能帮到您！你的采纳就是我的希望。

主要就是尿酸过高

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

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