更新时间2018-06-06 11:51:11
白癜风病因一、自身细胞毒学说，自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。
白癜风病因二、自身免疫学说，自身免疫理论的提出是因为患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在白癜风的病因的伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风的病因与自身免疫之间的关联。
白癜风病因三、精神神经因素，临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色，这也是很重要的白癜风的病因。
白癜风病因四、神经假说，这种说法大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生白癜风。2，节段性皮节白癜风的发生。3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。
白癜风病因五、褪黑素受体，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。白癜风的病因有很多的方面内容，患者在 了解之后，就要尽快的治疗，同时在日常生活中注意每一个可能引发白癜风的病因。
白癜风病因六、感染因素，白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。明白这一点关于白癜风是什么引起的，再次声明感染与传染是两个概念。
白癜风病因七、遗传因素，这是最主要的白癜风的病因。遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的患者家族成员中罹患该病。包括患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。
白斑病也就是白癜风。白癜风是一种常见的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病。由于皮肤的黑素细胞功能消失引起，但机制还不清楚。全身各部位可发生，常见于指背、腕、前臂、颜面、颈项及生殖器周围等。女性外阴部亦可发生，青年妇女居多。
1.遗传学说
白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。
2.自身免疫学说
白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。
3.精神与神经化学学说
精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。
4.黑素细胞自身破坏学说
白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
5.微量元素缺乏学说
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
6.其他因素
外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。
有一部分是遗传造成的。
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